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Uso de escalas para la detección temprana del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer

Dr. Enrique Arrieta Antón
Médico de Familia. Centro de Salud Segovia Rural (Segovia)
Coordinador del Grupo de Trabajo de Neurología de la SEMERGEN
Comité Científico kNOW Alzheimer
10/11/2017

Introducción

El deterioro cognitivo leve o ligero (DCL) es una disminución mantenida de las funciones cognitivas que no tiene la suficiente intensidad como para considerarse una demencia. Se considera que el DCL está infradiagnosticado, ya que sus manifestaciones en muchas ocasiones son inespecíficas, o se solapan con otras enfermedades o cambios asociados al envejecimiento. Además, las personas que padecen DCL son personas ancianas, con otros factores de riesgo para su salud, y además, muchas veces, también en riesgo por situaciones sociales o familiares.

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Actualizaciones sobre el uso de neurolépticos en la demencia

Dr. Juan José Gomáriz García
Médico de Familia. Centro de Salud Lorca Sur (Murcia)
Miembro del comité científico de KNOW Alzheimer
06/10/2017

Introducción

Los síntomas que mejor responden al grupo farmacológico de los neurolépticos son los trastornos psicóticos, los comportamientos violentos y la hostilidad. Estos síntomas se asocian con una progresión más rápida del deterioro cognitivo y funcional, una mayor sobrecarga del cuidador y una institucionalización precoz.

Los neurolépticos han sido los fármacos que más se han utilizado para tratar estos síntomas. Este tratamiento debe ser utilizado en casos graves, refractarios al tratamiento no farmacológico y al tratamiento etiológico. Se aconseja iniciar con dosis bajas, reevaluando la dosis y adecuando según la respuesta del paciente.

Los síntomas psicóticos y conductuales son muy frecuentes en los pacientes con demencia, y se deben al exceso de la actividad dopaminérgica en el sistema límbico. El mecanismo de acción de los antipsicóticos estaría en relación con el bloqueo de los receptores postsinápticos dopaminérgicos.

Los neurolépticos son fármacos con eficacia y perfil de seguridad controvertidos.

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El deterioro cognitivo ligero como fase prodrómica de la enfermedad de Alzheimer. Aspectos preventivos y terapéuticos de interés

Dr. Enrique Arriola Manchola
Responsable de la Unidad de Memoria de Matia Fundazioa (Donosti)
Coordinador del Grupo de Demencias de la SEGG
Comité Científico kNOW Alzheimer
13/06/2017

Introducción

Los trastornos cognitivos afectan a todos. ¿Quién le iba a decir a Margaret Thatcher o a Ronald Reagan en su plenitud del poder político, o a Adolfo Suarez en sus éxitos de la transición y a Eduardo Txillida en su plenitud creativa, que iban a sucumbir a una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer (EA)?

Ante los beneficios que podría suponer un diagnóstico temprano, en 2003, la Current U.S. Preventive Service Task Force Guidelines recomendó realizar un cribaje de deterioro cognitivo cuando existía alguna sospecha de su existencia1,2. En 2010, la Patient Protection and Affordable Care Act requirió a su personal sanitario detectar cualquier deterioro cognitivo en los usuarios de Medicare como parte de la annual wellness visit (AWV). Fue una iniciativa pionera, pero en la que no se llegó a definir qué herramienta de cribaje se debía utilizar3.

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Apatía y Alzheimer

Dra. Rosa María Rodríguez Fernández
Neuróloga. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense
Comité Científico kNOW Alzheimer
21/06/2016

Concepto de apatía

La palabra “apatía” viene del griego Apatheia (a= sin; pathos= sentimiento). Es un trastorno neuroconductual caracterizado por falta de voluntad o interés por actividades diarias y de ocio, y pérdida de motivación con disminución de respuesta afectiva (emociones y sentimientos) e importante disminución de las conductas orientadas a objetivos específicos.

Puede presentarse como un síndrome con criterios clínicos propios o como un síntoma. Es uno de los síntomas neuropsiquiátricos más frecuentes en las demencias. Puede aparecer asociada a diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas como depresión mayor, esquizofrenia, traumatismos cerebrales, patología cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, Alzheimer…

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Dolor y demencia

Dr. Enrique Arriola Manchola
Responsable de la Unidad de Memoria de Matia Fundazioa (Donosti)
Coordinador del Grupo de Demencias de la SEGG
Comité Científico kNOW Alzheimer
17/11/2015

Introducción

El dolor es un fenómeno complejo derivado de un estímulo sensorial o lesión neurológica y modificado por la memoria del individuo, sus expectativas y emociones. Tiene diferentes componentes (sensitivo, afectivo, cognitivo, autonómico, etc.). En ausencia de marcadores biológicos, la comunicación del paciente se considera la prueba estándar para su diagnóstico, así como para su cuantificación1.

En rasgos generales, podemos decir que el anciano es más vulnerable al dolor por su reserva fisiológica disminuida por el propio proceso de envejecimento y por problemas médicos de carácter crónico e incurable (diabetes, HTA, insuficiencia cardíaca…) y posee una red social disminuida por las pérdidas, lo cual repercute directamente en su cuidados y en su soporte psicológico. Estas circunstancias podrían contribuir a una posible reducción del umbral álgico.

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Medicamentos

Tratamiento farmacológico actual de la enfermedad de Alzheimer

Dr. Guillermo García Ribas
Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal (Madrid)
Comité científico kNOW Alzheimer
29/06/2015

Desde el año 2002 se han realizado ensayos clínicos en humanos con cerca de 300 moléculas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) y ninguno ha alcanzado los resultados positivos requeridos por las Autoridades Sanitarias para su comercialización y uso clínico1. Por tanto, la base del tratamiento farmacológico de la EA sigue anclada en cuatro fármacos, agrupados en dos clases terapéuticas: inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas glutamatérgicos..

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Fármacos y funciones cognitivas

Enrique Arrieta Antón
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Segovia Rural
Coordinador del Grupo de Trabajo de Neurología de SEMERGEN
Comité Científico del proyecto kNOW Alzheimer
05/05/2014

El diagnóstico temprano de la demencia es una de las tareas más relevantes en atención primaria para mejorar la calidad de la atención a esta patología. Una de las principales cuestiones en el diagnóstico de la demencia es la valoración de la función cognitiva. La alteración de las funciones cognitivas es uno de los elementos fundamentales del síndrome de demencia, y con frecuencia son las quejas en esta esfera las que nos ponen sobre la pista de un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer (EA). Las Guías de Práctica Clínica recomiendan evaluar a los pacientes con quejas cognitivas mediante pruebas de cribado de cognición global, baterías neuropsicológicas, instrumentos cognitivos cortos focalizados en aspectos concretos de la cognición y/o cuestionarios estructurados normalizados para cuantificar el grado de deterioro cognitivo. También recomiendan evaluar el impacto del deterioro cognitivo sobre las actividades de la vida diaria y los síntomas conductuales y psicológicos1.

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El gen TREM2 y su implicación en la enfermedad de Alzheimer

Mª Sagrario Manzano Palomo
Neuróloga. Hospital Infanta Cristina (Parla, Madrid)
Secretaria del Grupo de Demencias de la SEN
Comité Científico kNOW Alzheimer
10/03/2014

El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, la presenilina 2 y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad, fundamentalmente a partir de los 65 años.

El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una odds ratio (OR) de 3 a 41.

Varios loci genómicos han sido identificados posteriormente en estudios de asociación genómica como factores de riesgo bajo para el desarrollo de la EA de inicio tardío (CLU, PICALM, CR1, BIN 1, MS4A, CD2AP, CD33, EPHA1 y ABCA7).

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Marcadores diagnósticos de enfermedad de Alzheimer

Marcadores diagnósticos de enfermedad de Alzheimer

Dra. Rosa María Rodríguez Fernández
Neuróloga. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense
Comité Científico kNOW Alzheimer
24/01/2014

Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia neurodegenerativa más frecuente en países desarrollados. Se ha demostrado que las primeras alteraciones biológicas de la enfermedad se inician décadas antes de la aparición de los primeros síntomas, lo que supone un gran avance en el conocimiento de la enfermedad y para obtener marcadores biológicos in vivo. Los actuales criterios diagnósticos de investigación propuestos para EA permiten realizar un diagnóstico precoz en fase prodrómica y etiológico, apoyándose en marcadores biológicos objetivos. La necesidad de iniciar tratamientos en fases muy iniciales ha enfatizado que la detección precoz es esencial.

La EA se caracteriza por depósitos de amiloide, ovillos neurofibrilares, y pérdida neuronal y sináptica. Las zonas afectas inicialmente son el hipocampo y el córtex entorrinal, y posteriormente áreas de asociación corticales. Además, hay una pérdida neuronal subcortical en el núcleo basal de Meynert y el locus coeruleus. A medida que progresa la degeneración neurofibrilar y los depósitos de amiloide, se alcanza el umbral para que aparezcan los primeros síntomas clínicos. Cuando el deterioro cognitivo progresa e interfiere con el funcionamiento social y ocupacional, se alcanza la fase de demencia. Los criterios propuestos por Dubois permiten realizar el diagnostico de EA en fase sintomática predemencia o prodrómica, al añadir a la presencia de síntomas clínicos determinados biomarcadores (atrofia temporal medial evaluada mediante RM, concentraciones anormales de tau o betaaamiloide en LCR, hipometabolismo temporoparietal o detección de betaamiloide evaluada mediante PET). La presencia de deterioro significativo de la memoria episódica, independientemente del grado de pérdida funcional, junto con la presencia de al menos un biomarcador anormal son suficientes para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable. La presencia de una mutación autonómica dominante en cualquiera de los genes descritos que producen EA en un paciente sintomático implicaría el diagnóstico de EA definitiva. En 2011 se publicaron las recomendaciones del National Institute Aging and Alzheimer´s Association (NIA-AA) para el diagnóstico de demencia debida a EA y del deterioro cognitivo leve (DCL) debido a EA.

Un biomarcador es un indicador utilizado para valorar riesgo o presencia de una enfermedad. Los criterios para un biomarcador ideal en EA propuestos en 1998 establecían que debía detectar hallazgos neuropatológicos de la enfermedad y tener sensibilidad y especificidad mayor del 80%. Además debía ser reproducible, fiable, no invasivo, sencillo de realizar y con coste bajo. Se han estudiado diversos biomarcadores en EA. A continuación revisaremos marcadores genéticos, biomarcadores en plasma y líquido cefalorraquídeo (LCR) y marcadores de neuroimagen.

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¿Cuándo empieza el Alzheimer?

Dr. Guillermo García Ribas. Neurólogo.
04/09/2013

La enfermedad de Azheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, que en ella se produce muerte de neuronas y disminución del tamaño cerebral. Los pacientes tienen fundamentalmente un deterioro de las capacidades mentales y de la conducta de curso gradual y progresivo.

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